Diabetes av förfädernas mat?

Under de senaste åren har epidemin av fetma och typ 2-diabetes diskuterats mycket. Många tänkbara förklaringar flyger i luften. Och för några veckor sedan kom en rapport, som stärker oddsen för en av de till synes mer långsökta förklaringarna: Att våra förfäders kost skulle vara medansvarig!

Annars handlar ju förklaringarna ofta om vår egen livsstil: Man säger att det är för billigt med chips och Coca Cola, att ungdomen ägnar sig åt dataspel istället för fotboll, att vi äter fast food istället för långkok och sitter  allt mer stilla framför dataskärmar på jobbet. En underton finns ofta, att bara man skärper sig kan man undvika det hela. Det gäller bara att röra sig mer och äta färre kalorier, eller mindre fett, eller mindre kolhydrater – beroende på vilken bantningsskola man lyssnar på.


Andra förklaringar är mer subtila: Somliga forskare har hittat ett speciellt förkylningsliknande virus (adenovirus), som när det etablerat sig i kroppen börjar trixa med vår aptitreglering. Med ökad risk för övervikt, diabetes och kärlproblem som följd.  Andra forskare intresserar sig för bakterierna i tarmarna (tarmfloran), och har visat att om man byter ut tarmfloran hos feta människor mot tarmflora från smala så förbättras både insulinkänsligheten och profilen av blodfetter (däremot inte vikten). Men nu tränger sig ytterligare en tänkbar förklaring på: Hur mycket mat våra förfäder fick!

För några år sedan studerade forskare i Umeå västerbottniska män födda år 1905, och konstaterade ett tydligt samband mellan dessa mäns livslängd, och hur gott om mat det varit de år, då männens farfäder varit i förpuberteten. Hade farfadern haft ont om mat under dessa känsliga år kunde sonsonen se fram emot ett betydligt längre liv! (Eur J Hum Genet 14:159) I fjol publicerade andra forskare studier: Om mushonor matades med så mycket fett att de blev överviktiga då de var havande med sina ungar, så kom dessa ungars barn inte bara att få högre risk än normalt för insulinresistens (första steget mot typ 2-diabetes). De blev dessutom betydligt längre! (Endocrinology 150:4999)

För några veckor sedan kom så Swift Code Accu Rate Corporation en annan undersökning på möss, som visar att det även är viktigt hur männen beter sig: Denna gång var det manliga möss som fick mycket fett i maten och blev feta. Då deras döttrar blivit vuxna drabbades de av diabetesliknande problem (insulinokänslighet). Forskarna kunde knyta detta till att döttrarnas insulinproducerande celler använde sina gener på radikalt andra sätt än friska möss (Nature 467:963).

Hur kan detta komma sig? Jo, förutom själva raden av DNA-bokstäver finns  i våra arvsanlag en slags tilläggsinformation, som består av kemikalier (metylgrupper, acetylgrupper mm) fästade vid DNA-molekylen och de proteiner denna lindar sig kring. Medan själva DNA-molekylen bara kan förändras via slumpmässiga mutationer kan denna tilläggsinformation direkt påverkas av den miljö en cell befinner sig i. Och en del av denna information i spermier och ägg behålls efter befruktningen under resten av livet. Förändringar på arvsanlagen som orsakats av miljön kan därigenom föras vidare genom generationerna.

Naturligtvis betyder inte detta att hela förklaringen till epidemin av fetma och typ 2-diabetes ligger hos våra föräldrars och morföräldrars matvanor! Men det förefaller kunna vara en bidragande orsak, tillsammans med eventuella virus, förändringar av tarmfloran och attityder till ätande och motion. En orsak som å ena sidan i någon mån befriar oss från dåligt samvete för våra egna eventuella tillkortakommanden med att hålla vikten. Men som å andra sidan lägger på oss ett väldigt ansvar: Ty i så fall har vi ju våra barns och barnbarns öden i våra egna händer på ett helt annat sätt än vi tidigare föreställt oss.

PS
Den uppmärksamme ser att effekten av att ge mammor mycket fett i maten märks först efter två generationer, medan pappornas matvanor påverkar redan nästa generation. Detta beror på att männen bildar sina spermier kontinuerligt under sin livstid. Medan en kvinna bildar anlagen till alla sina äggceller redan på fosterstadiet, medan hon ligger i sin egen mammas mage.

av Henrik Brändén

Bokmärke för permalänk.

Både trackbacks och kommentarer stängda

6 Kommentarer

  1. Christer Albäck
    Skrivet november 17, 2010 klockan 11:11 e m | Permalink

    Mycket intressant ämne Henrik

    Jag läste en artikel om epigenetik i tidskriften TIME för inte så länge sedan, som också den refererade till den Västerbottniska undersökningen.

    För övrigt är själva ordet epigenetik ett slående exempel på svenskars språkligt nedärvda oförmåga att kombinera korta vokaler och ”korta konsonanter”. I radion pratade man om ”Eppigenetik”, liksom man alltid säger ”Kossovo” o.v.

    Hälsn. C

  2. Skrivet november 18, 2010 klockan 8:55 e m | Permalink

    Henrik
    ”Man säger att det är för billigt med chips och Coca Cola, att ungdomen ägnar sig åt dataspel istället för fotboll, att vi äter fast food istället för långkok och sitter allt mer stilla framför dataskärmar på jobbet. En underton finns ofta, att bara man skärper sig kan man undvika det hela. ”

    Den teorin är totalt obevisad, fetmavirus, tarmfloran, med mera motbevisar teorin, SLV och våra myndigheter läser inte ny vetenskaplig litteratur.

    Leptin bestämmer vår vikt, det är redan klarlagt men varför förnekar så många fakta?
    http://wholehealthsource.blogspot.com/search/label/leptin
    läs en forskare som forskar på leptin

    Henrik du kan tillräcklig om hur hormoner fungerar i kroppen för att förstå det han säger, läs det med öppna ögon så ser du att han har rätt.

    varför vissa förnekar leptinets verkan kan nog förklaras i prestige, okunskap i endokrinologi bland dom som diskuterar problematiken.

    man säger att feta har leptinresistens men att det inte är orsaken till fettman, märkligt då ren leptinbrist ger sjuklig fetma och övervikt, om leptinresistensen uppstår i blod hjärnbarriären så kommer inte leptinet till hypotalamus, resultatet måste bli identiskt med ren leptinbrist.

  3. Henrik
    Skrivet november 19, 2010 klockan 12:18 e m | Permalink

    Hej hmm,

    Som jag redan skrivit i ett annat svar till dig, eftersom forskningsläget kring fetmans orsaker just nu är mycket oklart, och flera olika teorier om hur kalorier/fett/kolhydrater påverkar hälsan finns där ingen kan anses vara väldigt mycket sannolikare än en annan och alla nästan med säkerhet kan sägas måste vara fel i något avseende tycker jag det är olyckligt att man i västvärlden bygger kostrekommendationer på en av dessa teorier.

    Det visar faran med att ständigt kräva att forskare ska svara på frågan hur man ska göra och tala om för oss vad som är farligt, och vad som inte är det: Forskarvärlden vill ställa upp, formulerar råd som är rimliga utifrån kunskapsläget när de formuleras, men det leder till att både forskare, administratörer och läkare låser sig känslomässigt och mentalt runt en tolkning, som de har svårt att frigöra sig från. Hur detta skett i USA beskrivs i en intressant News Focus i Science Science 291: 2536 redan 2001.

    Jag tycker den forskare du länkar till uttrycker sig nyanserat, och klart. Hans hypoteser stämmer rätt väl med min ”mellan tummen och pekfingret”-känsla för hur en del av kopplingen kan se ut mellan vilken mat man äter och hur stor man blir om magen. Men jag tycker du ska lägga märke till hur han formulerar sig fram mot slutet av inlägget du länkar till: ”My hypothesis is …” Det är något helt annat än din formulering ”det är redan klarlagt …”. Dessutom uppfattar jag inte att ens hans hypotes går ut på att ”leptinet bestämmer vår vikt”. Den går ut på att processad mat på något sätt påverkar balansen i de reglersystem, där leptin utgör en del. Och som sagt var det en hypotes, inte en bevisad sanning.

  4. hmm
    Skrivet november 19, 2010 klockan 4:19 e m | Permalink

    Tack du läser vad forskningen har visat.
    Som du säger så tvingas forskarna hitta på en förklaring innan dom vet sanningen, kalorihypotesen skapades innan vi visste om leptin.

    leptin reglerar vår vikt på lång sikt det är redan känt, varför vårt moderna liv påverkar leptinet är inte känt.

    tänkbart inflammation i hypotalamus (tarmfloran kan vara orsaken), triglysider som blockerar BB, en ny fettsyra från margarintillverkningen som blockerar BB,
    det är nu känt att diabetiker har en inflammation i kroppen det är en rimlig tanke att inflammationen påverkar hypotalamus, för övrigt så svarar hypotalamus på cytokiner med feber, cytokinreceptorer finns bevisligen.

    Fredrik Nyström har visat att friska inte frivilligt kan äta för mycket, leptin begränsar aptiten, för att bli fet krävs det leptinresistens.

  5. Skrivet november 30, 2010 klockan 2:54 e m | Permalink

    ”Mun- och tarmflorans bakterier återfinns i aterosklerotiska plack”
    http://www.lakartidningen.se/engine.php?sectionId=

    PCR kommer att hitta dolda infektionssjukdomar i mängder.

    den sanna vetenskapen har kommit i fatt stofilernas påhittade förklaring till plack.

    varför får SLV fortsätta att medvetet ljuga? varför får dom bestämma i ett område dom inte har utbildning i bakteriologi immunologi.

    Henrik du har bättre kunskap utbildning, du är ju sakkunnig om infektionssjukdomar.

  6. hmm
    Skrivet december 3, 2010 klockan 12:01 f m | Permalink

    XMRV-virus

    följer du forskningen?

    livsstilssjukdomar och så kallade psykiska sjukdomar är nog snarare infektionssjukdomar.

2 Trackbackar