“Är det då något märkligt att ett helt nytt virus, som aldrig tidigare funnits hos människor, överförs från en fladdermus till oss? Inte alls. De forskare som fördjupat sig i smittsamma sjukdomar och deras historia vet att de flesta virus och bakterier som smittar direkt mellan människor har kommit till oss genom att hoppa från något djur. Och de har bara väntat på att ett nytt sådant hopp skulle starta en världsomspännande epidemi, en pandemi.
När forskare undersökt en rad betydelsefulla mänskliga smittspridare och letat efter deras närmaste släktingar har de nämligen kunnat se ett tydligt mönster: Mässlingviruset har sina närmaste släktingar hos nötkreatur. Influensaviruset hos fjäderfän, smittkoppsviruset hos kamel. Påssjukeviruset och kikhostebakterien möjligen hos gris, annars hos någon av de växtätare vi håller som tamdjur. Ett stort antal viktiga smittspridare har alltså hoppat till människa från djur som vi har domesticerat och levt nära inpå. Övergången till jordbruk och boskapsskötsel tycks ha öppnat en dörr genom vilken en rad nya direktsmittande sjukdomar har kunnat överföras till oss.
Trots de kinesiska myndigheternas dramatiska åtgärder spreds det nya viruset snabbt över världen. Det är inte förvånande. Tiotusentals turister, inköpare, försäljare, ingenjörer, reparatörer, forskare och politiker har varje dag de senaste årtiondena flugit från ena sidan av jordklotet till den andra. Att några av dem kan bära med sig ett smittsamt virus är rätt självklart. Ju tätare människor lever och ju mer de reser, desto lättare kommer nya infektioner att spridas.
Vi ser spår av samma grundprincip redan från de tillfällen då de smittsamma sjukdomar vi nyss nämnde hoppade från olika domesticerade djur till människa. Jämför vi arvsanlagen hos smittspridare hos människor med deras närmaste släktingar hos djur kan vi nämligen få en uppfattning om ungefär när i tiden hoppen ägde rum. De visar sig alla ligga något enstaka eller några få årtusenden tillbaka i tiden. Trots att boskapsskötsel har över tiotusen år på nacken.
Det innebär att hoppen inte ägt rum i tidiga boskapsskötande och jordbrukande samhällen, utan först efter det att avancerade civilisationer börjat växa fram längs Nilen, Eufrat, Tigris, Indus och Gula floden. Där inte bara några hundra jordbrukare levde i när kontakt med varandra i en by, utan byarna dessutom var inlemmade i ett nät av täta kontakter med varandra, där handelsmän, skatteindrivare och kanske också präster reste fram och tillbaka, och ibland mellanlandade i framväxande städer.
Hur kommer sig det? Låt oss först tänka oss att ett virus hoppade från ett tamdjur till en människa och gav henne en allvarlig och mycket smittsam sjukdom i en liten isolerad bondby före framväxten av stora sammanhängande civilisationer. Efter ett tag hade alla människor i byn smittats och antingen dött i sjukdomen, eller utvecklat immunitet – motståndskraft – mot den. Viruset hade då ingenstans att ta vägen, och dog ut.
Låt oss sedan tänka oss att hoppet istället skedde i en by i en begynnande civilisation. Då kunde viruset smitta inte bara byns invånare, utan också en skatteindrivare på besök, som sedan tog med sig viruset till nästa by, där han inte bara smittade byborna, utan också en handelsman, som förde det vidare till ytterligare andra byar. Varpå viruset och den nya sjukdomen fortsatte att spridas runt i hela det område som knutits samman av civilisationen.
Efter några år kom så viruset tillbaka till den by där allt började. Några vuxna fanns knappt att smitta, för de flesta som överlevt den första epidemin var immuna. Men där fanns barn som fötts sedan det första besöket, barn som aldrig mött sjukdomen och därför inte blivit immuna. De blev nu smittade; några av dem dog, och resten blev immuna. Varpå sjukdomen fortsatte vandra runt i civilisationen, smitta alla barn, döda en del av dem, och göra resten immuna. Farsoten förvandlades på det sättet till en barnsjukdom, som cirkulerade runt i civilisationen, skonade de vuxna som var immuna, och drabbade de barn som fötts sedan sist.
Källor både från européernas första möte med böldpesten i mitten av 1300-talet och från farsoter i det gamla Rom, visar att en mänsklig civilisations första möte med ett nytt smittämne kan bli fasansfullt. I många fall dog en betydande andel av befolkningen, kanske så mycket som en fjärdedel eller hälften. Många av dem som överlevde hade svävat mellan liv och död i svåra plågor. Sjuka lämnades utan vård av skräckslagna släktingar och grannar. Barn blev föräldralösa, gårdar övergavs, hantverkare förlorade sina kunder. Skräck och fasa grep kring sig. Även om andelen som idag dör i covid-19 är betydligt lägre känns mycket igen från de historiska skildringarna av epidemiernas sociala, ekonomiska och psykologiska konsekvenser.
När dessa farsoter första gången dök upp i ett mänskligt samhälle fanns många faktorer som påverkade om en enskild människa klarade sig eller ej – till exempel om hon var välnärd eller undernärd, hade någon som vårdade henne eller om hon lämnades ensam. Men även gener spelade roll. Somliga människor råkade helt enkelt ha genvarianter som gjorde att deras kropp och immunförsvar hade relativt god förmåga att hantera just den sjukdomen, medan andra var mindre lyckligt lottade. När sjukdomen gång på gång svepte runt i civilisationen dog därför oftare människor vars gener gav svag förmåga att hantera sjukdomen än människor vars gener gav stark förmåga.
Människor selekterades därför av de smittsamma sjukdomarna för gener som gav god förmåga att hantera dem. Många av oss värjer oss till en början mot denna tanke, men man ser än idag tydliga avtryck i arvsmassan hos befolkningar från olika delar av världen av de sjukdomspanoraman som varit vanliga där. Vi skall därför inte utesluta att skillnader i genetiskt arv idag kan bidra till att förklara att somliga klarar sig bättre och andra sämre vid mötet med covid-19.
Även hos smittämnena tror man att det skett ett naturligt urval efter hoppet till människa. Om ett smittämne är väldigt aggressivt, och snabbt dödar sin bärare, får det ju inte lika stora möjligheter att spridas som ett smittämne, vars bärare överlever och kan träffa andra människor. Och om ett smittämne har stark förmåga att smitta, så sprids det mer än ett som har svag förmåga att smitta. Därför tror man att de flesta smittämnen successivt anpassats till att leva i mänskliga samhällen genom att utveckla starkare förmåga att smitta, men bli mindre benäget att döda sina bärare. Tuberkulos anses vara ett exempel på detta, då bakterien under långa tidsrymder anpassats till människan så att den kan hålla sig kvar i kroppen hela livet hos de flesta den smittar, och blott långsamt döda en del av dem.
Det hela är dock snarare en evolutionsbiologisk hypotes än en regel som vi vet att alla smittsamma sjukdomar följer. Historiska källor antyder i och för sig att nya farsoter vanligen blev mildare med tiden, men det går inte att säga hur mycket av det som berodde på att smittämnet blev beskedligare, och hur mycket som berodde på att människorna med tiden allt oftare var immuna. Jag har sett många spekulationer om att även sars-cov2 kommer att utvecklas till att bli allt mindre skadligt. Det är inte alls otänkbart, men långt ifrån garanterat.”
—
Ur min nya bok Immunförsvaret och viruset. Att förstå coronapandemin. Prolog.
Boken kommer att kunna köpas som e-bok efter trettonhelgen, och kommer som tryckt bok i slutet av januari. Tryckt bok kan förhandbeställas från Celanders förlag redan nu.
