Måndagen 9 mars föreläste jag för Kemisamfundets Stockholmsavdelning om vinterns Nobelpris i medicin, som handlar om hur immunförsvaret kan reagera med full kraft mot främmande ämnen, men – nästan alltid – skonar den egna kroppen. Och därmed hur det kommer sig att det hela inte alltid fungerar, och en del människor råkar ut för autoimmuna reaktioner och sjukdomar.
Det handlade dels om gammal forskning, som rett ut hur en typ av nyckelspelare i immunförsvaret, som kallas T-lymfocyter, går genom en brutal utbildning i tymuskörteln innan de släpps ut i kroppen, där de får möta kroppsegna ämnen från hela resten av kroppen, och de T-lymfocyter som känner igen och kan regera mot något av dem tvingas begå självmord. Så att i blott de T-lymfocyter som bara kan reagera mot främmande ämnen släpps genom. Nästan, i alla fall.
Och så handlar det om den nyare forskning, som denna gång prisbelönats: hur detta kompletteras med att en grupp T-lymfocyter – kallade regulatoriska T-lymfocyter – på plats runt om i kroppen trycker ner immunförsvaret när det reagerar mot något kroppseget. Genom att hälla ut signalämnen, och genom att gripa tag i andra immunceller.
En hel del av detta är forrtfarande oklart, Inte minst hur dessa regulatoriska T-lymfocyter kan veta vilka reaktioner som sker mot kroppsegna ämnen, och ska undertryckas. Och vilka som sker mot främmande ämnen, och ska lämnas ifred.
Men att de har betydelse är uppenbart. Möss och människor som saknar dessa regulatoriska T-lymfocyter drabbas tidigt i livet av svåra autoimmuna reaktioner i hela kroppen. Och en rad experiment visar att om man för in sådana celler i ett djur där autoimmuna reaktioner pågår, så dämpas eller upphör reaktionerna.
Således pågår många hundra kliniska prövningar av olika tänkbara behandlingar med hjälp av regulatoriska T-lymfocyter. Först och främst mot autoimmuna sjukdomar, men även mot andra immunologiska sjukdomar, vid transplantationer och mot cancer.
